人胚腎細(xì)胞 293T/17細(xì)胞  

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DB 90%  RPMI-1640 10% 胎牛血清 懸浮細(xì)胞

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HARA    人    肺    人肺癌細(xì)胞

HARA-B    人    肺    人肺癌細(xì)胞

HCC15    人    肺    人肺癌細(xì)胞

HCC1588    人    肺    人肺癌細(xì)胞

HCC2279    人    肺    人肺癌細(xì)胞

人胚腎細(xì)胞 293T/17細(xì)胞    通派生物提供（LPS誘導(dǎo)的肺損傷模型）：

肺中性粒細(xì)胞增多癥在呼吸窘迫綜合征（ARDS），囊性纖維化（CF）和慢性阻塞性肺疾?。–OPD）等疾病中是一個(gè)統(tǒng)一存在的病理表現(xiàn)。據(jù)推測，中性粒細(xì)胞的在肺部的聚集和活化導(dǎo)致肺功能障礙癥狀，包括氣道反應(yīng)增加，肺纖維化和粘液的過度分泌。

脂多糖（LPS）是革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞壁的主要成分。當(dāng)進(jìn)入動(dòng)物肺部組織時(shí)，LPS顯示多種肺部損傷的功能，包括肺組織中的白細(xì)胞積聚，肺水腫，嚴(yán)重的肺部炎癥和高致死率。

LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷大鼠與小鼠模型的特征是肺中性粒細(xì)胞積聚和炎性介質(zhì)的產(chǎn)生。因此該模型對于研究與嗜中性粒細(xì)胞聚集和介質(zhì)釋放有關(guān)的靶向機(jī)制的作用是十分有幫助的。

（LPS誘導(dǎo)的肺損傷模型小鼠模型）鼻腔內(nèi)給予LPS可誘發(fā)小鼠肺中性粒細(xì)胞增多。結(jié)果可以觀察到病理變化，例如明顯的中性粒細(xì) 、胞增多以及支氣管肺泡灌洗（BAL）液中炎性介質(zhì)（例如，TNF-α）的產(chǎn)生增加。

人胚腎細(xì)胞293T/17細(xì)胞  

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制備細(xì)胞凋亡單染管：活細(xì)胞

一半活細(xì)胞+一半死細(xì)胞（高溫滅活-水浴90℃）+FITC（染色活Cell）

一半活細(xì)胞+一半死細(xì)胞+PI（PI-化丙啶染色核酸，但不能穿透細(xì)胞膜即染色死Cell）

一半活細(xì)胞+一半死細(xì)胞+FITC（堿性環(huán)境與抗體蛋白反應(yīng)，主要是與賴氨酸的氨基與熒光素的硫碳胺鍵結(jié)合，形成FITC-蛋白質(zhì)結(jié)合）+PI PBS的配制：(1000mL)  NaCl 8.0 g 、KCl 0.2 g、 KH2PO4 0.2 g 、Na2HPO4.12H2O 2.9 g 加超純水至1000mL高壓蒸汽滅菌，4℃儲(chǔ)存，備用。

LTEP-a-2    人    肺    人肺癌細(xì)胞

LUDLU-1    人    肺    人肺癌細(xì)胞

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HCC95    人    肺    人肺癌細(xì)胞

LC-1 sq    人    肺    人肺癌細(xì)胞

LC-2/ad    人    肺    人肺癌細(xì)胞

GLC-15    人    肺    人肺癌細(xì)胞

HAC-84    人    肺    人肺癌細(xì)胞

HCC366    人    肺    人肺癌細(xì)胞

HCC78    人    肺    人肺癌細(xì)胞

HCC827    人    肺    人肺癌細(xì)胞

LK-2    人    肺    人肺癌細(xì)胞