最近有研究表明，西方飲食或會導致臨床神經變性和癡呆癥發(fā)生，脂肪細胞特異性表達的Na，K-ATPase(Na，K-ATP酶)信號拮抗劑NaKtide或能改善小鼠實驗性肥胖和腎臟衰竭的病理生理學后果。來自馬歇爾大學等機構的科學家們通過研究揭示了脂肪細胞在認知功能下降和神經變性發(fā)生過程中的新角色。
脂肪細胞或在機體認知功能衰退和神經變性過程中扮演著核心角色。
文章中，研究人員進行了一項氧化劑放大循環(huán)的研究；他們發(fā)現(xiàn)，脂肪細胞能控制對大腦功能的系統(tǒng)性反應，從而引發(fā)小鼠機體記憶和認知功能的損傷，Na，K-ATP酶氧化劑放大環(huán)的激活會影響脂肪細胞和海馬體中重要蛋白標志物的表達，從而就會導致大腦功能惡化并引發(fā)神經變性的發(fā)生；而靶向作用脂肪細胞來對抗Na，K-ATP酶或能改善這些結局。
研究者Joseph I Shapiro博士說道，我們的目的是闡明Na，K-ATP酶信號(尤其是在脂肪細胞中)在誘導大腦中特殊區(qū)域改變上發(fā)揮的核心作用，注意的就是海馬體，其對于大腦記憶和認知功能非常重要。
文章中，研究人員利用了一種遺傳修飾的小鼠模型進行研究，其能在脂肪細胞中專門釋放肽類NaKtide，而且NaKtide能抑制Na，K-ATP酶的信號功能；脂肪細胞特異性的NaKtide的表達或能改善脂肪細胞的表型改變以及海馬體的功能，海馬體是大腦中與記憶和認知相關的部分區(qū)域。通過西方飲食來誘導氧化性壓力或會增加局限于脂肪細胞中的炎性細胞因子的產生，同時還會改變海馬體中記憶和認知相關的蛋白標志物。
研究者Komal Sodhi博士說道，西方飲食或通過Na，K-ATP酶信號來誘導氧化性壓力和脂肪細胞的功能改變，從而引發(fā)系統(tǒng)性的炎癥并影響機體的行為和大腦的生化改變；本文研究結果表明，在小鼠模型中，脂肪細胞特異性的NaKtide的表達或會減緩這些改變并能改善機體的神經退行性表型。
綜上，本文研究結果表明，西方飲食或會通過增強Na，K-ATP酶的信號來產生認知功能衰退以及神經變性的發(fā)生，對脂肪細胞中這種通路的抵抗或能改善小鼠機體的疾病病理生理學表現(xiàn)；如果這種觀察結果在人類機體中得到了證實，那么脂肪細胞中的Na，K-ATP酶或有望作為一種潛在的臨床靶點幫助開發(fā)治療人類神經變性疾病的新型靶向性療法
